Hiperplasia endometrial atípica: Cómo entender su informe patológico

Editor de sección: Kianoosh Keyhanian, MD, FRCPC
2 de septiembre de 2026

La hiperplasia endometrial atípica (HEA) es una afección precancerosa del revestimiento del útero, llamado endometrio . En esta afección, las glándulas que componen el revestimiento se acumulan y se vuelven irregulares, y las células que lo recubren tienen un aspecto anormal. El término "atípico" hace referencia a esa apariencia anormal de las células.

La AEH no es cáncer. Se denomina precancerosa porque, sin tratamiento, con el tiempo puede convertirse en carcinoma endometrioide , el cáncer de útero más común.

Este diagnóstico plantea dos preguntas que conviene analizar por separado. La primera es si existe cáncer en alguna parte del útero que no haya sido alcanzada por la biopsia. La segunda es el riesgo de desarrollar cáncer en el futuro si no se trata la afección. Ambas preguntas se responden a continuación, junto con las opciones de tratamiento.

Hiperplasia endometrial atípica

¿Por qué esta afección tiene dos nombres?

Es posible que su informe lo denomine hiperplasia endometrial atípica o neoplasia intraepitelial endometrioide , generalmente abreviada como EIN. Algunos informes utilizan ambas denominaciones. Se trata de dos nombres para el mismo diagnóstico, y ninguno es más grave que el otro.

Los dos nombres provienen de dos maneras distintas de describir el mismo tejido. «Hiperplasia atípica» es el término más antiguo y describe lo que observa el patólogo: un exceso de glándulas con células de aspecto anormal. «Neoplasia intraepitelial endometrioide» es el término más reciente y describe el tejido en sí: un área definida de células anormales que puede convertirse en cáncer. La clasificación de la Organización Mundial de la Salud ahora utiliza EIN, pero muchos laboratorios aún informan hiperplasia atípica, y algunos utilizan ambos términos.

Lo importante es que el tratamiento y el seguimiento sean los mismos, independientemente del término que aparezca en su informe.

¿Qué causa la hiperplasia endometrial atípica?

La hiperplasia uterina epitelial (HEE) se desarrolla cuando el revestimiento del útero se expone a estrógenos durante un período prolongado sin suficiente progesterona para equilibrarlo. Los estrógenos estimulan el crecimiento del revestimiento. La progesterona, que se produce solo después de la ovulación, madura el revestimiento y lo prepara para desprenderse. Cuando la ovulación no ocurre con regularidad, el revestimiento permanece bajo la influencia de los estrógenos y continúa creciendo. Con el tiempo, las glándulas se saturan y las células comienzan a sufrir cambios.

Varias situaciones producen este desequilibrio.

Ovulación irregular o ausente — Es frecuente en el síndrome de ovario poliquístico y en los años previos a la menopausia.
Exceso de peso corporal — El tejido adiposo convierte otras hormonas en estrógeno, aumentando así la cantidad que llega al revestimiento uterino. Este es el factor que más contribuye a la menopausia.
Terapia hormonal solo con estrógenos — Cuando la toma una persona que todavía tiene útero, esto produce precisamente este desequilibrio.
Tamoxifeno Un medicamento utilizado en el tratamiento del cáncer de mama. Bloquea el estrógeno en la mama, pero actúa como tal en el útero.
Diabetes e hipertensión arterial — Ambos se asocian a un mayor riesgo, en parte debido a su relación con el peso corporal.

La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) se diagnostica con mayor frecuencia entre los 50 y los 55 años, alrededor y después de la menopausia, aunque puede aparecer a cualquier edad una vez que ha comenzado la menstruación.

En personas con síndromes de cáncer hereditario, se presentan algunos casos. El principal es el síndrome de Lynch . El cáncer de útero es el más común asociado al síndrome de Lynch en mujeres y suele aparecer a una edad más temprana de lo habitual. Si el diagnóstico se produjo a una edad temprana o si existen antecedentes familiares importantes de cáncer de útero o intestino, su médico podría recomendarle asesoramiento genético.

¿Cuáles son los síntomas?

El síntoma más común es el sangrado anormal del útero, y suele ser lo que lleva a la realización de la biopsia.

Períodos abundantes o prolongados — Sangrado más abundante o que dure más tiempo de lo habitual.
Sangrado entre periodos menstruales — Sangrado leve o manchado cuando no se espera la menstruación.
Ciclos irregulares — Momentos impredecibles o largos intervalos seguidos de sangrado abundante.
Sangrado después de la menopausia — Siempre debe evaluarse con prontitud, cualquiera que sea la causa final.

El sangrado anormal tiene muchas causas posibles, la mayoría de las cuales no son graves, por lo que se toma una muestra de tejido para determinar la causa.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

Un patólogo examina el tejido del revestimiento bajo un microscopio para hacer el diagnóstico . La muestra se obtiene de dos maneras.

Biopsia endometrial — Procedimiento clínico breve en el que se introduce un tubo delgado y flexible a través del cuello uterino para recoger una pequeña muestra de tejido. Generalmente no se necesita anestesia.
Dilatación y legrado — Un procedimiento breve que se realiza bajo anestesia, en el que se raspa tejido del revestimiento. De esta forma se obtiene más tejido que con una biopsia.

La AEH no suele formar una masa visible. Una ecografía puede mostrar un engrosamiento del revestimiento y una histeroscopia puede revelar la zona afectada como una protuberancia o un pólipo, pero ninguna de estas pruebas permite establecer el diagnóstico. La zona afectada suele estar localizada, sin abarcar todo el revestimiento, lo cual es importante por la razón que se describe más adelante.

¿Cómo se ve la hiperplasia endometrial atípica bajo el microscopio?

La AEH es un área del revestimiento del útero en la que las glándulas apiñadas están revestidas por células de aspecto anormal. Bajo el microscopio, el patólogo busca las siguientes características.

Glándulas apiñadas e irregulares — Las glándulas se encuentran muy juntas y varían en forma, con menos tejido de soporte, llamado estroma, eso es lo que normalmente los separa.
Células de aspecto anormal — El células glandulares tienen más grandes, más oscuros o más irregulares núcleos que lo normal. Este hallazgo separa la AEH de hiperplasia endometrial sin atipiadonde las glándulas están apiñadas, pero las células parecen normales.
Un área distinta — Las glándulas anormales forman una región definida que tiene un aspecto diferente al del revestimiento que las rodea.
Un tamaño mínimo — La zona anómala debe alcanzar un tamaño determinado, normalmente de aproximadamente 1 mm de diámetro, antes de que se pueda realizar el diagnóstico.
No hay invasión — Las glándulas permanecen dentro del revestimiento y no crecen hacia la pared muscular. La invasión haría que el diagnóstico fuera cáncer en lugar de hiperplasia epitelial atípica (HEA).

Inmunohistoquímica

La inmunohistoquímica es una prueba de laboratorio que utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas dentro de las células. No es necesaria en todos los casos, pero puede ser útil cuando la apariencia no es clara.

PTEN. A menudo se pierde. Normalmente, PTEN actúa como un freno al crecimiento celular, y su pérdida es uno de los primeros cambios en esta afección.
PAX2. A menudo se pierde. El PAX2 está presente normalmente en las glándulas endometriales, y su pérdida en una zona anormal ayuda a diferenciar esta afección de un revestimiento normal.
Proteínas de reparación de errores de emparejamiento. Generalmente se retienen. Estas cuatro proteínas, MLH1, PMS2, MSH2 y MSH6, reparan errores en el ADN. Cuando una o más están lostPosteriormente, podrían realizarse pruebas adicionales para determinar si la causa es el síndrome de Lynch o un cambio que se produjo en el propio tejido.

Ni la pérdida de PTEN ni la de PAX2 por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico, y ninguna de ellas está presente en todos los casos. Estas tinciones respaldan lo que observa el patólogo, en lugar de reemplazarlo.

¿Podría haber ya un cáncer en mi útero?

Esta es la pregunta más inmediata. La hiperplasia endometrial atípica (HEA) generalmente se diagnostica con una pequeña muestra del revestimiento uterino, y puede haber cáncer en un área que la muestra no alcanzó. Entre las personas diagnosticadas con HEA mediante biopsia que luego se someten a una histerectomía, se encuentra que entre 30 y 50 de cada 100 ya tienen cáncer presente.

Esa cifra resulta alarmante y requiere contexto. Estos cánceres casi siempre se detectan en una etapa temprana y se localizan en el útero, gracias al sangrado que motivó la biopsia, lo que permitió identificarlos precozmente. Ser detectados de esta manera es un buen resultado, no uno malo.

La consecuencia práctica radica en la elección del tratamiento. Si está considerando conservar el útero, su médico querrá realizar un examen más exhaustivo primero. La histeroscopia, que utiliza una cámara para inspeccionar directamente el revestimiento uterino y tomar muestras específicas, es el método más preciso para ello. Las imágenes por sí solas no permiten descartar un cáncer pequeño.

¿Cuál es el riesgo de desarrollar cáncer con el tiempo?

Esta es la segunda pregunta, y se refiere al futuro más que al presente. Sin tratamiento, aproximadamente 8 de cada 100 personas con este diagnóstico desarrollan cáncer de útero en unos cuatro años. La cifra aumenta a aproximadamente 28 de cada 100 en 20 años.

La comparación con la forma más leve resulta útil. La hiperplasia endometrial sin atipia conlleva un riesgo inferior a 5 de cada 100 casos en un periodo de 20 años. La presencia de atipia aumenta el riesgo aproximadamente seis veces, razón por la cual esta afección se trata en lugar de simplemente observarla.

El tratamiento reduce sustancialmente el riesgo. La mayoría de las personas diagnosticadas con AEH y tratadas adecuadamente nunca desarrollan cáncer de útero.

¿Cómo se trata la hiperplasia endometrial atípica?

El tratamiento depende de su edad, de si ya ha completado su familia y de si la cirugía es adecuada para usted.

Histerectomía - La extirpación del útero es el tratamiento definitivo y suele recomendarse a mujeres que ya han completado su etapa reproductiva o que han pasado por la menopausia. Permite eliminar cualquier cáncer oculto y prevenir la aparición de nuevas enfermedades. Se extirpa el útero completo, incluido el cuello uterino, ya que no es apropiado conservarlo en este caso.
Extirpación de las trompas y los ovarios — Las trompas de Falopio generalmente se extirpan al mismo tiempo. La extirpación de los ovarios depende de la edad. Después de la menopausia, suelen extirparse; antes de la menopausia, a menudo se prefiere conservarlos, ya que su extirpación adelanta la menopausia.
Terapia con progestina — Para quienes desean preservar la fertilidad o no pueden someterse a cirugía, la progestina es una forma sintética de progesterona que se administra en comprimidos o mediante un DIU hormonal. La evidencia respalda el uso del DIU, ya que logra una mayor tasa de normalización de las células anormales que los comprimidos solos.
Biopsias de seguimiento — Es una parte esencial del tratamiento no quirúrgico, no un complemento opcional. La toma de muestras repetida confirma que las células anormales han desaparecido y comprueba que no han reaparecido.
Abordar la causa — Revisión de la terapia hormonal con estrógenos únicamente, manejo del síndrome de ovario poliquístico o reducción de peso, según corresponda.

Un tratamiento en particular no se recomienda. La ablación endometrial, un procedimiento que destruye el revestimiento uterino, no debe utilizarse para esta afección. Deja tejido anormal y dificulta considerablemente la evaluación de futuros sangrados.

Si desea quedar embarazada, plantee este tema cuanto antes. Entre las personas tratadas con progestina en lugar de cirugía, las tasas de embarazo reportadas oscilan entre aproximadamente 26 y 41 por cada 100. La mayoría de los equipos recomiendan proceder con el embarazo una vez que el revestimiento uterino haya vuelto a la normalidad y hablar sobre la histerectomía posteriormente.

¿Qué otros hallazgos se pueden describir en el informe?

Su informe puede describir otras características del revestimiento junto con el AEH.

Hiperplasia sin atipia — El revestimiento que rodea la zona anómala puede mostrar glándulas apiñadas con células de aspecto normal. Esto se informa por separado.
Pólipo endometrial — AEH a veces surge dentro de un pólipo endometrialCuando el pólipo se extirpa por completo, esto puede ser favorable, ya que el tejido anormal puede haber salido junto con él.
Adecuación de la muestra — Cabe señalar que la muestra era escasa o fragmentada. Esto es importante, ya que una muestra limitada dificulta la posibilidad de descartar un cáncer en otra parte del revestimiento intestinal.
Metaplasia — Áreas donde las células del revestimiento presentan una apariencia diferente, pero aún normal. Es común y no precanceroso.
Hallazgos en una muestra de histerectomía — Si se extirpó el útero, el informe indica si se detectó cáncer y, en caso afirmativo, su tipo, grado y la profundidad a la que se extendía en la pared uterina.

Preguntas para hacerle a su médico

¿Mi informe utiliza hiperplasia atípica, EIN o ambas, y es relevante?
¿Qué características de mi biopsia confirmaron este diagnóstico?
¿La muestra fue adecuada o debería repetirse?
¿Qué probabilidades hay de que ya exista un cáncer?
¿Debería someterme a una histeroscopia antes de decidir el tratamiento?
¿Recomienda usted una histerectomía o puedo probar primero un tratamiento con progestina?
Si utilizo progestina, ¿sería mejor para mí usar comprimidos o un DIU hormonal?
¿Con qué frecuencia necesitaré biopsias de seguimiento y durante cuánto tiempo?
Si me someto a una histerectomía, ¿me extirparán los ovarios y por qué?
¿Cuál es mi riesgo de desarrollar cáncer de útero en el futuro?
¿Debería hacerme la prueba del síndrome de Lynch? ¿Afecta esto a mi familia?
¿Puedo quedarme embarazada? ¿Cuándo sería seguro hacerlo?
¿Qué puedo hacer para reducir la probabilidad de que esto vuelva a ocurrir?

Hiperplasia endometrial atípica: Cómo entender el informe patológico