Feocromocitoma: Cómo entender su informe patológico

Editor de sección: Jason Wasserman, MD, PhD, FRCPC
29 de mayo de 2026

El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino que se origina en la médula suprarrenal, la parte interna de la glándula suprarrenal. El cuerpo tiene dos glándulas suprarrenales, una encima de cada riñón. La médula suprarrenal normalmente produce hormonas llamadas catecolaminas, como la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), que ayudan a controlar la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la respuesta del cuerpo al estrés. Muchos feocromocitomas continúan produciendo catecolaminas, razón por la cual suelen causar episodios de hipertensión, taquicardia y otros síntomas.

La clasificación actual de tumores endocrinos y neuroendocrinos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), publicada en 2022, ya no divide los feocromocitomas en categorías de «benignos» y «malignos». En cambio, se considera que todos los feocromocitomas tienen cierto riesgo de diseminarse a otras partes del cuerpo. El reto para el patólogo consiste en estimar dicho riesgo basándose en el aspecto del tumor al microscopio y en pruebas complementarias. Entre el 5 y el 15 % de los feocromocitomas se diseminan con el tiempo, y la recidiva puede producirse muchos años después de la cirugía inicial, por lo que se recomienda un seguimiento a largo plazo para todas las personas con este diagnóstico.

Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos de su informe de patología, qué significa cada término y por qué esos hallazgos son importantes para su atención médica.

¿Dónde se origina el feocromocitoma?

El feocromocitoma se origina en la médula suprarrenal. Los tumores de aspecto similar que se desarrollan fuera de la glándula suprarrenal se denominan paragangliomas . Los feocromocitomas y los paragangliomas están estrechamente relacionados y a menudo se agrupan en sistemas de puntuación, evaluaciones de riesgo y estudios de investigación. En ocasiones se les denomina conjuntamente PPGL (feocromocitomas y paragangliomas). La única diferencia entre ambos radica en su localización.

¿Qué causa el feocromocitoma?

El feocromocitoma presenta el componente hereditario más fuerte entre todos los cánceres comunes en adultos. Aproximadamente entre el 30 y el 40 por ciento de los pacientes con feocromocitoma portan una alteración genética hereditaria (de la línea germinal). Debido a la alta probabilidad de una causa hereditaria, las guías actuales recomiendan que a todos los pacientes con feocromocitoma se les ofrezca asesoramiento y pruebas genéticas, incluso cuando no existan antecedentes familiares conocidos.

Los síndromes hereditarios más frecuentemente asociados al feocromocitoma incluyen:

Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2A y MEN2B) — Causado por cambios heredados en el RET gen. Las personas con MEN2 a menudo desarrollan feocromocitoma junto con carcinoma medular de tiroides y (en MEN2A) tumores paratiroideos.
Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL) — Causado por cambios heredados en el VHL gen. Las personas con síndrome de VHL pueden desarrollar feocromocitoma, así como hemangioblastomas del cerebro y la retina, cáncer de riñón y tumores del páncreas y del oído interno.
Neurofibromatosis tipo 1 (NF1) — Causado por cambios heredados en el NF1 gen. El feocromocitoma se presenta en un pequeño porcentaje de personas con NF1.
Síndromes hereditarios de paraganglioma-feocromocitoma — Causada por cambios hereditarios en uno de los genes de la succinato deshidrogenasa (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, y SDHAF2). Estos genes producen partes de un complejo enzimático llamado succinato deshidrogenasa, que ayuda a las células a producir energía. Tumores vinculados a SDHB Tienen el mayor riesgo de propagarse a otras partes del cuerpo.
Otras causas hereditarias menos frecuentes — Incluyendo cambios en el TMEM127, MAX, y FH genes

El 60 al 70 por ciento restante de los feocromocitomas se describen como esporádicos , lo que significa que aparecen sin un desencadenante conocido. Los tumores esporádicos pueden presentar mutaciones en algunos de los genes mencionados anteriormente, pero estos cambios se encuentran únicamente en las células tumorales y no en el resto del cuerpo, por lo que no se transmiten a los hijos.

¿Cuáles son los síntomas del feocromocitoma?

Los síntomas se deben al exceso de catecolaminas que el tumor libera en el torrente sanguíneo. El patrón clásico consiste en episodios repentinos (llamados crisis ) de:

Presión arterial alta, que puede aparecer y desaparecer.
Latidos cardíacos fuertes o acelerados (palpitaciones).
Dolor de cabeza.
Transpiración.
Temblando
Ansiedad o sensación de pánico.
Piel pálida.
Dolor en el pecho o dificultad para respirar.

Los episodios de hipertensión pueden desencadenarse por estrés, ejercicio, ciertos alimentos o medicamentos, o cirugía. Entre episodios, los síntomas pueden remitir y la presión arterial puede volver a la normalidad. Algunos pacientes presentan hipertensión arterial continua en lugar de episodios aislados.

Un número creciente de feocromocitomas se descubren por casualidad en pruebas de imagen realizadas por motivos no relacionados ( hallazgo incidental ). Estos tumores pueden causar síntomas leves o incluso ninguno, aunque las pruebas hormonales suelen ser anormales. Otros feocromocitomas se detectan durante el cribado de personas portadoras de una alteración genética hereditaria en alguno de los genes mencionados anteriormente.

En raras ocasiones, los feocromocitomas producen hormonas distintas de las catecolaminas y pueden causar síndromes inusuales, como el síndrome de Cushing (debido a hormonas relacionadas con el cortisol) o diarrea grave (debido a una hormona llamada péptido intestinal vasoactivo).

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico de feocromocitoma se basa en la combinación de la historia clínica, análisis de sangre y orina, estudios de imagen y análisis patológico. Los análisis de sangre u orina miden los metanefrinas , productos de degradación de las catecolaminas . Las metanefrinas se producen dentro del propio tumor y son marcadores más fiables que las catecolaminas, cuyos niveles fluctúan constantemente. Las pruebas habituales incluyen la determinación de metanefrinas libres en plasma y metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas. En algunos casos, también se mide la 3-metoxitiramina, un marcador adicional.

Las pruebas de imagen, principalmente la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) abdominal, se utilizan para localizar el tumor y detectar su diseminación. En niños, se suele preferir la RM para evitar la exposición a la radiación. Las exploraciones de medicina nuclear especializadas, como la gammagrafía con MIBG o la tomografía por emisión de positrones (PET) con galio-68 DOTATATE, pueden detectar múltiples tumores a la vez, identificar su diseminación o ayudar a planificar el tratamiento en casos seleccionados.

Generalmente se evita la biopsia con aguja de una masa suprarrenal cuando se sospecha de feocromocitoma. La toma de muestras de un feocromocitoma puede liberar una gran cantidad de catecolaminas en el torrente sanguíneo, lo que provoca un aumento peligroso de la presión arterial. Por lo tanto, el diagnóstico se realiza después de que el tumor se extirpa quirúrgicamente y es examinado al microscopio por un patólogo.

Bajo el microscopio, el feocromocitoma suele mostrar un patrón de crecimiento característico llamado Zellballen , en el que nidos de células tumorales están rodeados por una delicada red de pequeños vasos sanguíneos. Las células tumorales presentan citoplasma granular y núcleos con un fino aspecto de "sal y pimienta". El aspecto microscópico por sí solo no predice con fiabilidad el comportamiento del tumor, por lo que los patólogos también aplican sistemas de puntuación estructurados (PASS y GAPP, descritos en las siguientes secciones) y pruebas especiales, incluida la inmunohistoquímica.

La inmunohistoquímica utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas en el tejido. Los feocromocitomas suelen expresar marcadores neuroendocrinos, como la cromogranina A, la sinaptofisina y la INSM1, y no expresan citoqueratinas, lo que ayuda a distinguirlos de los tumores de la corteza suprarrenal. Las tinciones especiales, como S100 o SOX10, pueden resaltar las células sustentaculares que rodean los nidos tumorales. Una tinción denominada SDHB es particularmente importante y se describe en la sección de biomarcadores a continuación.

Puntuación PASS (puntuación escalada del feocromocitoma de la glándula suprarrenal)

La puntuación PASS es un sistema que los patólogos utilizan para estimar el riesgo de que un feocromocitoma se disemine a otras partes del cuerpo. Dado que los feocromocitomas no pueden clasificarse de forma fiable como «benignos» o «malignos» basándose únicamente en su apariencia, la puntuación PASS ayuda a identificar tumores que pueden comportarse de forma más agresiva.

El patólogo examina el tumor en busca de las siguientes características microscópicas. Cada característica aporta uno o dos puntos, y estos se suman para obtener una puntuación total:

Invasión de la grasa circundante — Las células tumorales se han extendido más allá de la glándula suprarrenal hacia la grasa cercana (2 puntos).
Invasión vascular — Se observan células tumorales dentro de los vasos sanguíneos (1 punto).
Invasión capsular — Las células tumorales han crecido dentro o a través de la cápsula fibrosa que rodea el tumor (1 punto).
Nidos grandes o crecimiento difuso — Las células tumorales crecen en grandes láminas en lugar de los típicos nidos pequeños y redondeados (2 puntos).
Necrosis — Áreas de muerte celular tumoral (2 puntos).
Alta celularidad — Las células tumorales están densamente agrupadas (2 puntos).
Monotonía celular — Las células tumorales se parecen mucho entre sí (2 puntos).
Células tumorales fusiformes — Las células son alargadas en lugar de redondas (2 puntos).
Aumento de la actividad mitótica — Más de 3 células en división en 10 campos de microscopio de alta potencia (2 puntos).
Figuras mitóticas atípicas — Células en división con forma o patrón anormal (2 puntos).
Variación nuclear marcada — Los núcleos de las células tumorales varían ampliamente en tamaño y forma (1 punto).
Núcleos hipercromáticos — Los núcleos de las células tumorales aparecen muy oscuros porque contienen material genético adicional (1 punto).

En general, una puntuación PASS de 3 o menos sugiere que es probable que el tumor se comporte de manera no agresiva y que pueda curarse solo con cirugía. Una puntuación PASS de 4 o más indica un mayor riesgo de comportamiento agresivo, incluyendo la diseminación a otras partes del cuerpo.

La puntuación PASS no se utiliza de forma aislada. Se interpreta junto con la puntuación GAPP, el tamaño del tumor, los resultados de SDHB, los hallazgos de las pruebas genéticas y las imágenes. Este enfoque combinado proporciona una evaluación de riesgo más precisa. La puntuación PASS también presenta limitaciones conocidas: distintos patólogos pueden puntuar el mismo tumor de forma ligeramente diferente, y algunos tumores hereditarios (especialmente los relacionados con MEN2) pueden tener una puntuación PASS alta pero aun así comportarse de forma no agresiva.

Puntuación GAPP (Clasificación del feocromocitoma y paraganglioma suprarrenal)

La puntuación GAPP es un sistema más reciente que algunos equipos de patología utilizan junto con o en lugar de PASS. Combina características microscópicas con el tipo de hormona producida por el tumor y con el índice de proliferación Ki-67 (una medida de cuántas células tumorales se dividen activamente).

La puntuación GAPP se basa en seis características, con un total máximo de 10 puntos:

Patrón de crecimiento — Patrón de Zellballen (anidado típico) = 0 puntos; nidos grandes o irregulares = 1 punto; pseudorosetas (pequeñas estructuras de células en forma de anillo) = 1 punto.
Celularidad — Bajo = 0 puntos; moderado = 1 punto; alto = 2 puntos.
Necrosis de tipo comedón — Áreas de muerte celular tumoral rodeadas de células tumorales vivas. Ausente = 0 puntos; presente = 2 puntos.
Invasión capsular o vascular — Ausente = 0 puntos; presente = 1 punto.
Índice de marcaje Ki-67 — Menos del 1 por ciento = 0 puntos; del 1 al 3 por ciento = 1 punto; más del 3 por ciento = 2 puntos.
Tipo de catecolamina — Adrenérgico (productor de adrenalina) o no funcional = 0 puntos; noradrenérgico (productor de noradrenalina) = 1 punto.

En función de la puntuación total, el tumor se clasifica en una de tres categorías:

Bien diferenciado (0 a 2 puntos) — Menor riesgo de metástasis; en el estudio original se informó una supervivencia a 5 años cercana al 100 por ciento.
Moderadamente diferenciado (de 3 a 6 puntos) — Riesgo intermedio; la tasa de supervivencia a 5 años reportada ronda entre el 65 y el 70 por ciento.
Poco diferenciado (7 a 10 puntos) — Máximo riesgo; la tasa de supervivencia a 5 años reportada ronda entre el 20 y el 25 por ciento.

Al igual que la puntuación PASS, la puntuación GAPP no se utiliza de forma aislada. El equipo médico la considera junto con los demás hallazgos del informe de patología y los resultados de las pruebas genéticas. En ocasiones, la pérdida de la tinción de SDHB (descrita en la sección de biomarcadores) se añade a la puntuación GAPP para crear una puntuación GAPP modificada , que mejora la precisión de las estimaciones de riesgo en pacientes con tumores hereditarios.

Invasión capsular y vascular

La invasión capsular significa que las células tumorales crecen dentro o a través de la cápsula fibrosa que rodea el tumor. La invasión vascular significa que se observan células tumorales dentro de un vaso sanguíneo. Ambos hallazgos forman parte de los sistemas de puntuación PASS y GAPP y se registran por separado en el informe de patología.

La invasión vascular es la más importante de las dos, ya que los vasos sanguíneos pueden transportar células tumorales a órganos distantes como los pulmones, el hígado o los huesos. El patólogo debe distinguir cuidadosamente entre la verdadera invasión vascular (células tumorales fijas dentro de un vaso y adheridas a la pared o mezcladas con material de coágulo sanguíneo) y un artefacto, en el que las células tumorales parecen estar dentro de un vaso solo porque se desplazaron durante la manipulación del tejido.

Márgenes quirúrgicos

El margen es el borde cortado del tejido extirpado durante la cirugía. El patólogo examina los márgenes para determinar si el tumor se extirpó por completo. En el caso del feocromocitoma, el abordaje quirúrgico estándar consiste en extirpar la glándula suprarrenal afectada junto con su cápsula y tejido adiposo circundantes en una sola pieza.

Margen negativo — No se observan células tumorales en el borde de corte. Esto sugiere que el tumor fue extirpado por completo.
Margen positivo — Las células tumorales alcanzan el borde de resección. Un margen positivo indica que puede haber quedado tejido tumoral residual, lo que se asocia a un mayor riesgo de recurrencia local. Se puede considerar una cirugía adicional cuando sea factible.
Rotura capsular durante la cirugía — Si la superficie del tumor se vio afectada durante la cirugía, es posible que las células tumorales se hayan diseminado al lecho quirúrgico, incluso cuando el margen de resección sea negativo. Esto se asocia con un mayor riesgo de recurrencia local.

Ganglios linfaticos

Los ganglios linfáticos son pequeñas estructuras con forma de frijol distribuidas por todo el cuerpo que filtran líquidos y albergan células inmunitarias. Los ganglios linfáticos que drenan la glándula suprarrenal se encuentran alrededor de los principales vasos sanguíneos, detrás de los órganos abdominales. La extirpación rutinaria de todos los ganglios linfáticos cercanos no es un procedimiento estándar para todos los pacientes con feocromocitoma, pero el cirujano puede extirpar ganglios linfáticos sospechosos cuando el tumor es grande o cuando las imágenes sugieren afectación. El informe de patología indicará cuántos ganglios linfáticos se examinaron y cuántos contenían células tumorales. La afectación de los ganglios linfáticos es poco común al momento del diagnóstico, pero se asocia con un estadio patológico más avanzado y un mayor riesgo de diseminación.

Pruebas de biomarcadores y moleculares

Las pruebas de biomarcadores son una parte importante del estudio del feocromocitoma. Las pruebas que se describen a continuación ayudan a confirmar el diagnóstico, identificar causas hereditarias y estimar el riesgo de recurrencia.

Inmunohistoquímica de SDHB

La succinato deshidrogenasa (SDH) es un complejo enzimático dentro de las células que ayuda a producir energía. Tiene cuatro partes: SDHA, SDHB, SDHC y SDHD. El patólogo utiliza la inmunohistoquímica para buscar la proteína SDHB en las células tumorales. El resultado se describe de dos maneras:

Expresión de SDHB conservada (preservada) — Las células tumorales presentan una tinción marrón granular, similar a la de las células no tumorales circundantes. Este patrón hace menos probable que se trate de un tumor hereditario relacionado con la SDH.
Pérdida de la expresión de SDHB — Las células tumorales no se tiñen con SDHB, mientras que las células normales del fondo sí lo hacen. Este patrón sugiere fuertemente un tumor con deficiencia de SDH.

La pérdida de la tinción de SDHB es importante porque:

Genera preocupación por un cambio hereditario en uno de los genes SDH (con mayor frecuencia SDHB, sino que también SDHA, SDHC, SDHD, o SDHAF2), incluso cuando no hay antecedentes familiares.
Se asocia con un mayor riesgo de metástasis a lo largo de la vida, especialmente en tumores vinculados a SDHB.
Esto da lugar a una recomendación para asesoramiento genético, análisis de sangre (de la línea germinal) y seguimiento a largo plazo para el paciente y (si procede) para los miembros de la familia.

Índice de proliferación del Ki-67

La proteína Ki-67 se encuentra únicamente en células que se dividen activamente. El patólogo cuantifica el porcentaje de células tumorales con tinción positiva para Ki-67 en la zona de mayor actividad (el punto caliente). El resultado se expresa como porcentaje. La mayoría de los feocromocitomas presentan un índice de Ki-67 inferior al 3 %. Un índice de Ki-67 elevado forma parte de la puntuación GAPP y se asocia a un mayor riesgo de recurrencia y diseminación.

Prueba genética

Se recomienda realizar pruebas genéticas a todos los pacientes con feocromocitoma. Estas pruebas suelen ser coordinadas por un asesor genético e incluyen un análisis de sangre que evalúa los genes más comúnmente asociados con el feocromocitoma ( RET , VHL , NF1 , SDHA , SDHB , SDHC , SDHD , SDHAF2 , TMEM127 , MAX , FH y otros). Los resultados pueden mostrar una alteración hereditaria, una alteración exclusiva del tumor o ninguna alteración detectable. Una alteración hereditaria confirma un síndrome hereditario y conlleva:

Realizar pruebas de detección a otros miembros de la familia que puedan presentar la misma alteración.
Seguimiento a largo plazo para detectar otros tumores asociados al síndrome.
Seguimiento más intensivo del paciente para detectar nuevos feocromocitomas, paragangliomas o metástasis a distancia.

Para obtener más información sobre las pruebas de biomarcadores en el cáncer, visite nuestra sección de Biomarcadores.

Estadio patológico (pTNM)

Los feocromocitomas se estadifican según el Manual de Estadificación del Cáncer del Comité Conjunto Americano sobre el Cáncer (AJCC), actualmente en su octava edición. El sistema consta de tres partes: tumor (pT), ganglios linfáticos (pN) y metástasis (pM). La categoría M (que indica si el cáncer se ha diseminado a órganos distantes) se determina mediante imágenes, no mediante patología.

Estadio tumoral (pT)

pT1 — Feocromocitoma de menos de 5 centímetros en su mayor dimensión, sin diseminación fuera de la glándula suprarrenal.
pT2 — Feocromocitoma de 5 centímetros o más, sin diseminación fuera de la glándula suprarrenal.
pT3 — Tumor de cualquier tamaño con invasión a los tejidos u órganos circundantes (por ejemplo, el riñón, el hígado, el páncreas o el bazo, o la grasa que rodea la glándula suprarrenal).

Estadio nodal (pN)

pN0 — No se encontraron células tumorales en ninguno de los ganglios linfáticos regionales examinados.
pN1 — Se han detectado células tumorales en uno o más ganglios linfáticos regionales (alrededor de la aorta y detrás de los órganos abdominales).

Agrupación de etapas

Etapa I — pT1, pN0, M0. Tumor menor de 5 cm, confinado a la glándula suprarrenal, sin metástasis ganglionares ni a distancia.
Etapa II — pT2, pN0, M0. Tumor de 5 cm o más, confinado a la glándula suprarrenal, sin metástasis ganglionares ni a distancia.
Etapa III — Tumor de cualquier tamaño con extensión local (pT3) O afectación de los ganglios linfáticos regionales (pN1), sin metástasis a distancia.
Etapa IV — Propagación a distancia (M1), independientemente de la categoría pT o pN.

¿Puede propagarse el feocromocitoma?

Sí. Si bien la apariencia del tumor al microscopio no permite predecir con certeza qué tumores se diseminarán, se considera que todos los feocromocitomas presentan cierto riesgo de metástasis. Este cambio de perspectiva se refleja en la clasificación de la OMS de 2022, que abandonó las antiguas denominaciones de «feocromocitoma benigno» y «feocromocitoma maligno».

Se diagnostica metástasis cuando se encuentran células tumorales en lugares donde normalmente no hay tejido de la médula suprarrenal, como ganglios linfáticos fuera del abdomen, huesos, hígado, pulmones u otros órganos. Las tasas de metástasis varían según los estudios, pero generalmente oscilan entre el 5 y el 15 por ciento. La metástasis puede ocurrir muchos años (a veces décadas) después de la cirugía original, por lo que el seguimiento a largo plazo es fundamental.

¿Cuál es el pronóstico?

La mayoría de los pacientes evolucionan favorablemente tras la extirpación quirúrgica completa del tumor. La tasa de supervivencia general a los 5 años es de aproximadamente el 90 % para los tumores que no se han diseminado y de entre el 40 % y el 50 % para los tumores con metástasis a distancia en el momento del diagnóstico, si bien los resultados individuales varían considerablemente.

Las características patológicas y genéticas asociadas a un mayor riesgo de recurrencia o propagación incluyen:

Pérdida de la tinción de SDHB o una mutación hereditaria de SDHB — El predictor individual más importante de enfermedad metastásica en el feocromocitoma.
Tumor de gran tamaño (mayor de 5 centímetros) — Vinculado a mayores tasas de recurrencia y propagación.
Puntuación PASS más alta (4 o superior) — Asociado a un comportamiento más agresivo, con las limitaciones descritas anteriormente.
Puntuación GAPP más alta (categoría moderada o poco diferenciada) — Se asocia a un mayor riesgo de metástasis y a una menor supervivencia.
Alto índice de proliferación Ki-67 — Vinculado a un mayor riesgo de recurrencia.
Invasión de la grasa circundante, los vasos sanguíneos o los órganos adyacentes. Indicadores de un comportamiento local más agresivo.
Afectación de los ganglios linfáticos o metástasis a distancia en el momento del diagnóstico — Indica una enfermedad más avanzada y una menor tasa de supervivencia.
Margen quirúrgico positivo o rotura capsular durante la cirugía — Se asocia a un mayor riesgo de recurrencia local.

¿Qué sucede después de este diagnóstico?

Los hallazgos patológicos guían los siguientes pasos en la atención, en lugar de dictar un único tratamiento. Después de la estadificación completa y la recuperación de la cirugía, el equipo de tratamiento generalmente considera:

Control de la presión arterial y las hormonas — Tras la cirugía, se controlan las catecolaminas y las metanefrinas para confirmar la extirpación del tumor y la normalización de los niveles hormonales. Estas pruebas se repiten periódicamente como parte del seguimiento a largo plazo.
Vigilancia por imágenes — Se realizan tomografías computarizadas, resonancias magnéticas o exploraciones de medicina nuclear especializadas para detectar nuevos tumores o signos de recurrencia. El intervalo entre estas exploraciones depende del tamaño del tumor, los resultados del sistema de puntuación, el estado del gen SDHB y los hallazgos genéticos.
Asesoramiento y pruebas genéticas — Recomendado para todos los pacientes con feocromocitoma. Los resultados sirven de guía para la detección precoz en otros miembros de la familia y el seguimiento a largo plazo de otros tumores asociados al síndrome hereditario.
Tratamiento de la recurrencia o la enfermedad metastásica — Cuando el tumor reaparece o se ha diseminado, las opciones de tratamiento incluyen cirugía adicional (si la enfermedad puede extirparse de forma segura), terapia con radionúclidos dirigida (como 131I-MIBG o lutecio-177 DOTATATE), radioterapia externa para el control de los síntomas y quimioterapia sistémica. La elección del tratamiento depende de la localización de la enfermedad, los síntomas del paciente y los hallazgos genéticos.
Bloqueo alfa antes de cualquier cirugía — Si aparecen nuevos tumores o si la cirugía se vuelve necesaria por otro motivo, los pacientes con producción activa de catecolaminas suelen ser tratados con medicamentos llamados alfabloqueantes (y a veces betabloqueantes) durante varios días antes de la operación para prevenir fluctuaciones peligrosas de la presión arterial.
Atención multidisciplinaria — Los servicios de cirugía endocrina, endocrinología, oncología médica, medicina nuclear y genética colaboran para planificar el seguimiento. La atención suele coordinarse a través de un centro especializado con experiencia en feocromocitoma y paraganglioma.

Preguntas para hacerle a su médico

¿Cuál era el tamaño de mi tumor y estaba confinado a la glándula suprarrenal?
¿Cuál fue mi puntuación de APROBADO y qué significa?
¿Se informó la puntuación GAPP y en qué categoría se clasificó mi tumor?
¿Qué reveló la prueba de inmunohistoquímica de SDHB?
¿Se identificó invasión capsular o vascular?
¿Se extirpó completamente el tumor y estaban limpios los márgenes?
¿Cuántos ganglios linfáticos se examinaron y alguno estaba afectado por el tumor?
¿Cuál es mi estadio patológico (pT, pN y pM)?
¿Cuál era el índice de proliferación Ki-67?
¿Debería hacerme pruebas genéticas? ¿Qué genes deberían analizarse?
Si tengo una causa hereditaria, ¿a qué otros tumores corro riesgo y cómo se me realizarán las pruebas de detección?
¿Deberían ofrecerse asesoramiento y pruebas genéticas a mis familiares?
¿Con qué frecuencia necesitaré análisis de sangre y pruebas de imagen de seguimiento, y durante cuánto tiempo?
¿Me ayudaría la derivación a un centro especializado con experiencia en feocromocitoma y paraganglioma a orientar mi tratamiento?