Linfoma de Hodgkin clásico: Cómo entender su informe patológico

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC
14 de Abril, 2026

El linfoma de Hodgkin clásico es un tipo de cáncer que se origina en los ganglios linfáticos , pequeñas glándulas con forma de frijol distribuidas por todo el cuerpo que forman parte del sistema inmunitario. Se caracteriza por la presencia de células anormales distintivas llamadas células de Reed-Sternberg, que son mucho más grandes que las células inmunitarias normales y tienen una apariencia característica al microscopio. El linfoma de Hodgkin clásico es uno de los cánceres más tratables, y la mayoría de las personas, incluso aquellas con la enfermedad en etapa avanzada, logran una remisión a largo plazo o la curación con los tratamientos modernos. Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos de su informe de patología, el significado de cada término y su importancia para su atención médica.

¿Cuáles son los síntomas del linfoma de Hodgkin clásico?

El síntoma más frecuente es la inflamación indolora de uno o más ganglios linfáticos, generalmente en el cuello, el pecho o las axilas. La inflamación suele ser firme y elástica, a diferencia de la inflamación causada por una infección, que generalmente desaparece por sí sola. Una masa grande en el pecho —denominada masa mediastínica— es un hallazgo particularmente común en el linfoma de Hodgkin clásico, y en algunas personas puede causar tos, dificultad para respirar o presión en el pecho antes de que se detecte un nódulo en otro ganglio linfático.

Muchas personas también experimentan síntomas generales conocidos como síntomas B: fiebre inexplicable, sudoración nocturna profusa y pérdida de peso involuntaria de más del 10 % del peso corporal en seis meses. La fatiga también es frecuente. Algunas personas notan dolor inducido por el alcohol (molestias en los ganglios linfáticos afectados poco después de consumir alcohol), un síntoma poco común que se considera característico del linfoma de Hodgkin clásico cuando está presente, aunque solo se da en una minoría de pacientes. Los síntomas B son importantes porque se incluyen en la estadificación y pueden influir en la planificación del tratamiento.

¿Qué causa el linfoma de Hodgkin clásico?

Aún no se comprende completamente la causa exacta. El linfoma de Hodgkin clásico se origina a partir de un tipo específico de célula B, un glóbulo blanco que normalmente se desarrolla y madura en el centro germinal, la región del ganglio linfático donde las células B aprenden a reconocer las infecciones y a responder a ellas. Mediante una combinación de cambios genéticos, esta célula pierde gran parte de su identidad normal de célula B y se transforma en una célula de Reed-Sternberg, la característica distintiva de la enfermedad.

Varios factores se asocian con un mayor riesgo. La infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) , responsable de la mononucleosis infecciosa, se encuentra dentro de las células de Reed-Sternberg en aproximadamente el 30-40% de los casos de linfoma de Hodgkin clásico en general, y en una mayor proporción de los subtipos de celularidad mixta y con depleción de linfocitos. El VEB promueve la supervivencia y proliferación de las células B, lo que contribuye al desarrollo del linfoma en estos casos. Un sistema inmunitario debilitado, debido a la infección por VIH, trasplantes de órganos u otras causas, aumenta sustancialmente el riesgo de linfoma de Hodgkin clásico asociado al VEB. Los antecedentes personales o familiares de mononucleosis infecciosa o tener un hermano con linfoma de Hodgkin clásico también aumentan el riesgo. Sin embargo, en la mayoría de las personas, no se encuentra una única causa identificable.

El linfoma de Hodgkin clásico presenta una distribución de edad bimodal: es más frecuente en adultos jóvenes de entre 15 y 35 años, con un segundo pico menor en adultos mayores de 55 años. Afecta a los hombres con una frecuencia ligeramente mayor que a las mujeres en general, aunque el subtipo de esclerosis nodular es prácticamente igual de común en ambos sexos.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico del linfoma de Hodgkin clásico se realiza mediante el examen microscópico del tejido de los ganglios linfáticos. La biopsia por escisión (extirpación de un ganglio linfático completo) es el método preferido, ya que se necesita la arquitectura completa del ganglio para identificar el patrón de crecimiento y el subtipo. La biopsia con aguja gruesa puede utilizarse cuando la biopsia por escisión no es fácilmente accesible, aunque proporciona menos tejido. La punción con aguja fina por sí sola no es suficiente. El patólogo examina el tejido para identificar las células de Reed-Sternberg y caracterizar el microambiente de células inmunitarias circundantes, lo que define el subtipo. La inmunohistoquímica se realiza de forma rutinaria para confirmar el perfil de expresión proteica de las células de Reed-Sternberg y para diferenciar el linfoma de Hodgkin clásico de otros linfomas que pueden tener un aspecto similar al microscopio. También se realiza una prueba para detectar el virus de Epstein-Barr ( VEB) mediante una prueba especial denominada hibridación in situ de EBER . Una vez confirmado el diagnóstico, se utilizan imágenes PET/CT, análisis de sangre y, en ocasiones, una biopsia de médula ósea para determinar el estadio de la enfermedad.

¿Cuáles son los subtipos del linfoma de Hodgkin clásico?

El linfoma de Hodgkin clásico se divide en cuatro subtipos según el aspecto del tejido al microscopio, específicamente, las características de las células de Reed-Sternberg y los tipos de células inmunitarias circundantes. Identificar el subtipo es importante porque estos difieren en la edad típica de presentación, su asociación con el VEB y, en algunos casos, en su comportamiento y las implicaciones del tratamiento.

Linfoma de Hodgkin clásico con esclerosis nodular (NSCHL)

La esclerosis nodular es el subtipo más común, representando aproximadamente entre el 60 % y el 80 % de todos los casos de linfoma de Hodgkin clásico. Se diagnostica con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes, y afecta por igual a hombres y mujeres. Tiene una predilección particular por los ganglios linfáticos del tórax (mediastino), y una gran masa mediastínica al momento del diagnóstico es característica de este subtipo.

Bajo el microscopio, la esclerosis nodular se define por dos características distintivas: bandas de tejido cicatricial denso (esclerosis) que dividen el ganglio linfático en nódulos, y una variante particular de la célula de Reed-Sternberg llamada célula lacunar. Las células lacunares parecen estar ubicadas en espacios vacíos o agujeros —llamados lagunas— que en realidad son un artefacto creado cuando el citoplasma (el cuerpo de la célula) se contrae durante el procesamiento del tejido. Los nódulos entre las bandas escleróticas contienen una mezcla de células lacunares, células inflamatorias normales y linfocitos no cancerosos. Una variante agresiva poco frecuente, llamada variante sincitial, muestra láminas de células de Reed-Sternberg con áreas de muerte celular (necrosis). El VEB se encuentra en una minoría (aproximadamente del 10 al 30 %) de los casos de esclerosis nodular. Este subtipo generalmente tiene un muy buen pronóstico con el tratamiento moderno.

Linfoma de Hodgkin clásico de celularidad mixta (MCCHL)

La celularidad mixta es el segundo subtipo más común, representando aproximadamente entre el 20 % y el 25 % de los casos. Presenta una distribución de edad más amplia que la esclerosis nodular, siendo más frecuente en niños y adultos mayores que en adultos jóvenes. Es más común en hombres y es el subtipo que se asocia con mayor frecuencia a la infección por VIH y a poblaciones fuera de Norteamérica y Europa Occidental.

Bajo el microscopio, la celularidad mixta muestra un patrón difuso en el que las células de Reed-Sternberg se encuentran dispersas por todo el ganglio linfático entre un fondo variado de células inflamatorias, que incluyen linfocitos pequeños , eosinófilos , histiocitos y células plasmáticas . Las bandas escleróticas que se observan en la esclerosis nodular están ausentes. El VEB está presente en las células de Reed-Sternberg en aproximadamente el 50-75% de los casos, con una frecuencia significativamente mayor que en la esclerosis nodular. A pesar de su nombre que suena agresivo, el linfoma de Hodgkin clásico de celularidad mixta responde bien al tratamiento y el pronóstico suele ser bueno.

Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos (LRCHL)

El linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos es poco común, representando aproximadamente el 5 % de los casos. Suele presentarse en hombres adultos mayores y generalmente se diagnostica en una etapa temprana sin afectación mediastínica. El virus de Epstein-Barr (VEB) se encuentra en aproximadamente el 30-40 % de los casos.

Bajo el microscopio, el ganglio linfático está reemplazado por un fondo denso de linfocitos pequeños de aspecto normal, con células de Reed-Sternberg presentes pero relativamente escasas. El patrón puede ser nodular, en el que los linfocitos forman nódulos redondos que contienen centros germinales reducidos con las células de Reed-Sternberg ubicadas justo fuera de ellos, o difuso. Los eosinófilos y los neutrófilos suelen estar ausentes o ser escasos. Debido a su abundante fondo linfocitario y a la escasez de células de Reed-Sternberg, el linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos puede confundirse con el linfoma de Hodgkin nodular con predominio linfocitario —una enfermedad relacionada pero distinta— y la inmunohistoquímica es esencial para diferenciar ambos. Este subtipo tiene un pronóstico muy favorable.

Linfoma de Hodgkin clásico con depleción linfocítica (LDCHL)

El linfoma de Hodgkin clásico con depleción de linfocitos es el subtipo más raro, representando menos del 2 % de los casos. Está fuertemente asociado con la infección por EBV (presente en las células de Reed-Sternberg hasta en el 80-90 % de los casos), con una edad avanzada al momento del diagnóstico y con la infección por VIH. Tiene una marcada tendencia a afectar los ganglios linfáticos abdominales y la médula ósea, además de los ganglios linfáticos periféricos, y los pacientes suelen presentar una enfermedad más avanzada y síntomas B.

Bajo el microscopio, este subtipo muestra láminas de numerosas células de Reed-Sternberg con muy pocos linfocitos circundantes, o bien una sustitución fibrosa difusa del ganglio linfático con células de Reed-Sternberg dispersas. La ausencia relativa de la reacción normal de las células inmunitarias de fondo —a la que se refiere el término «depleción linfocitaria»— confiere al tejido un aspecto marcadamente diferente al de los demás subtipos. A pesar de su asociación con una presentación avanzada y el VEB, los resultados están mejorando con los regímenes de quimioterapia modernos, aunque sigue siendo el subtipo más difícil de tratar.

¿Cómo se ven las células de Reed-Sternberg bajo el microscopio?

Las células de Reed-Sternberg son la característica diagnóstica definitoria del linfoma de Hodgkin clásico y están presentes en los cuatro subtipos. Comprender su apariencia ayuda a explicar por qué los patólogos las buscan con tanto cuidado y por qué son tan reconocibles.

Las células clásicas de Reed-Sternberg son muy grandes —generalmente mucho más grandes que cualquier linfocito o célula inmunitaria normal del tejido— y poseen al menos dos lóbulos nucleares (dos compartimentos separados dentro de la célula que contienen el ADN), cada uno con un nucléolo único, muy grande y prominente, que se tiñe de rojo. Esto les confiere una apariencia de «ojo de búho»: los dos núcleos pálidos con sus grandes nucléolos centrales se asemejan a dos ojos de búho que miran directamente al observador. Esta apariencia es tan característica que, en el contexto clínico adecuado, resulta esencialmente diagnóstica de linfoma de Hodgkin.

Varios tipos de células relacionadas también están asociadas con el linfoma de Hodgkin clásico y pueden describirse en el informe de patología:

células de Hodgkin — Variantes mononucleares (de un solo núcleo) de las células de Reed-Sternberg que también presentan un tamaño aumentado y un nucléolo prominente. Representan una forma variante de la misma célula maligna.
células lacunares — La variante celular de Reed-Sternberg característica de la esclerosis nodular, que parece estar situada en un espacio vacío debido a la retracción citoplasmática durante el procesamiento del tejido.
Células momificadas — Las células de Reed-Sternberg que han sufrido muerte celular (apoptosis) presentan un aspecto denso y encogido, con núcleos picnóticos (contraídos y de tinción oscura).

Es fundamental destacar que las células de Reed-Sternberg suelen constituir solo una pequeña fracción —a menudo menos del 1-5%— del total de células presentes en el ganglio linfático. La gran mayoría de las células en el tejido del linfoma de Hodgkin clásico son células inmunitarias reactivas no cancerosas (linfocitos T, linfocitos B, eosinófilos, histiocitos, células plasmáticas y neutrófilos) que han sido reclutadas al ganglio linfático en respuesta a las células de Reed-Sternberg. Esta población de células inmunitarias circundantes se denomina microambiente tumoral, y su composición varía según el subtipo e influye tanto en el diagnóstico como en la respuesta inmunitaria del paciente al linfoma.

Inmunohistoquímica

La inmunohistoquímica (IHQ) se realiza en todos los casos de linfoma de Hodgkin clásico para confirmar el diagnóstico y descartar otros linfomas que pueden presentar un aspecto similar al microscopio. El perfil proteico de las células de Reed-Sternberg es muy característico y resulta esencial para el diagnóstico.

CD30 - Positivo. La proteína CD30 se expresa en la superficie de las células de Reed-Sternberg en prácticamente todos los casos de linfoma de Hodgkin clásico y es el marcador diagnóstico más importante. La CD30 es una proteína que normalmente aparece en las células inmunitarias activadas; en las células de Reed-Sternberg se expresa de forma constitutiva (siempre activada), lo que contribuye a la supervivencia celular. La CD30 también es el objetivo del brentuximab vedotin, un conjugado anticuerpo-fármaco utilizado en el tratamiento. La tinción suele ser intensa y se localiza en la membrana celular y en el aparato de Golgi (un área de procesamiento intracelular), creando un patrón característico.
CD15 — Positivo En aproximadamente el 75-85% de los casos, el CD15 es un marcador de carbohidratos que se expresa en la superficie de las células de Reed-Sternberg. Su expresión puede ser focal o variable, pero cuando está presente, apoya firmemente el diagnóstico.
PAX5 - Positivo pero débil. PAX5 es un factor de transcripción (una proteína que activa o desactiva genes) que normalmente se expresa con fuerza en las células B. Las células de Reed-Sternberg conservan la expresión de PAX5 como evidencia de su origen en células B, pero esta es consistentemente más tenue que la tinción de PAX5 en las células B normales circundantes, un hallazgo característico que ayuda a identificar las células de Reed-Sternberg cuando son sutiles.
CD20 - Negativo En la mayoría de los casos, aunque en una minoría (aproximadamente entre el 10 % y el 20 %) se observa una expresión variable de CD20. Normalmente, la expresión de CD20 es intensa en las células B; su pérdida relativa en las células de Reed-Sternberg refleja la pérdida parcial de la identidad normal de las células B que caracteriza al linfoma de Hodgkin clásico.
CD45 — Negativo. La proteína CD45 se expresa en todos los linfocitos normales y en la mayoría de los linfomas de células B; su ausencia en las células de Reed-Sternberg es una característica distintiva clave que ayuda a diferenciar el linfoma de Hodgkin clásico de los linfomas no Hodgkin.
IRF4 (MUM1) — Positivo. Este factor de transcripción es expresado por las células de Reed-Sternberg y resulta útil en algunos contextos de diagnóstico.
OCT2 y BOB1: Negativo o débil En la mayoría de los casos, estos factores de transcripción de células B se expresan fuertemente en las células B normales y en el linfoma de Hodgkin nodular con predominio de linfocitos (una enfermedad relacionada pero distinta), y su ausencia o débil expresión en el linfoma de Hodgkin clásico es una característica distintiva importante.
CD3 — Negativo en células de Reed-Sternberg (positivas solo en las células T de fondo). Ocasionalmente, un pequeño número de casos de linfoma de Hodgkin clásico expresan marcadores de células T, lo que requiere pruebas adicionales para su caracterización.

Pruebas de EBV

En todas las biopsias de linfoma de Hodgkin clásico se realiza una prueba para detectar el virus de Epstein-Barr mediante la hibridación in situ EBER , una técnica que detecta pequeñas moléculas de ARN producidas por el VEB dentro de las células infectadas. Si la prueba EBER es positiva, el VEB está presente en las células de Reed-Sternberg. Si la prueba EBER es negativa, el VEB no está involucrado en este caso en particular.

El estado de infección por EBV tiene implicaciones para comprender la biología del linfoma y puede tener relevancia pronóstica en contextos clínicos específicos (por ejemplo, la enfermedad con EBV positivo tiende a ser más frecuente en pacientes inmunocomprometidos y en ciertos subtipos). Sin embargo, el estado de infección por EBV no modifica actualmente el tratamiento estándar en la mayoría de los pacientes. Su informe registrará si se detectó o no el EBV, y su equipo médico podrá explicarle el significado de este hallazgo en su caso particular.

Staging

El linfoma de Hodgkin clásico se clasifica según el sistema de estadificación de Lugano (una modificación del sistema de estadificación de Ann Arbor), que describe la extensión del linfoma en el organismo. La estadificación se determina mediante imágenes PET/CT, análisis de sangre y, en ocasiones, biopsia de médula ósea, y es fundamental para seleccionar la intensidad de tratamiento adecuada.

Etapa I — Se trata de una única región ganglionar o de un único sitio extraganglionar.
Etapa II — Se ven afectadas dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma (el músculo que separa el tórax del abdomen).
Etapa III — Se ven afectadas las regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.
Etapa IV — El linfoma se ha extendido a uno o más órganos fuera del sistema linfático, como la médula ósea, el hígado o los pulmones.

Las letras A y B se añaden a la estadificación para indicar si los síntomas B están ausentes (A) o presentes (B). La designación E se añade cuando se ve afectado un único sitio extranodal adyacente a una región ganglionar. También se indica la enfermedad voluminosa —generalmente definida como una masa de 10 cm o más, o una masa mediastínica que supera un tercio del diámetro del tórax en las imágenes— porque influye en las decisiones terapéuticas. Las estadificaciones I y II se consideran enfermedad limitada o en etapa temprana; las estadificaciones III y IV se consideran enfermedad en etapa avanzada. La PET/TC es la modalidad de imagen preferida porque identifica áreas de enfermedad metabólicamente activa y, fundamentalmente, permite evaluar la respuesta al tratamiento durante y después de la terapia.

¿Cuál es el pronóstico?

El linfoma de Hodgkin clásico tiene una de las tasas de curación más altas de todos los tipos de cáncer, incluso entre aquellos que se han diseminado ampliamente al momento del diagnóstico. En general, aproximadamente entre el 85 % y el 90 % de los pacientes con linfoma de Hodgkin clásico se curan con los tratamientos modernos. Incluso en pacientes con enfermedad en estadio avanzado (estadios III-IV), las tasas de remisión a largo plazo superan el 70 %-80 % con los regímenes actuales de quimioinmunoterapia.

El pronóstico varía según la etapa, el subtipo y los factores individuales del paciente. Las características específicas asociadas con los resultados incluyen:

Escenario - La enfermedad en estadio limitado (I-II) sin enfermedad voluminosa tiene una tasa de curación cercana al 90-95%. La enfermedad en estadio avanzado (III-IV) tiene una tasa de curación algo menor, pero sigue siendo altamente tratable, y la mayoría de los pacientes logran una remisión a largo plazo.
Enfermedad voluminosa — Las masas mediastínicas o ganglionares de gran tamaño se asocian a un mayor riesgo de recaída y, por lo general, requieren un tratamiento más intensivo.
Síntomas B — La presencia de fiebre, sudores nocturnos o una pérdida de peso significativa al momento del diagnóstico (síntomas B) se asocia con un pronóstico ligeramente menos favorable que la enfermedad en estadio A en la misma etapa.
Estado del VEB — En pacientes inmunodeprimidos, la enfermedad positiva para el VEB generalmente se asocia con un curso más agresivo; en pacientes inmunocompetentes, el estado del VEB tiene un menor impacto pronóstico con la terapia moderna.
Subtipo — Los subtipos de esclerosis nodular y con alta concentración de linfocitos generalmente tienen un pronóstico excelente. El subtipo con baja concentración de linfocitos históricamente ha tenido un pronóstico menos favorable, aunque los resultados han mejorado con los tratamientos modernos.
Respuesta al tratamiento inicial — La PET/TC realizada tras los dos primeros ciclos de quimioterapia (denominada PET intermedia) es uno de los predictores más fiables del resultado. Los pacientes que logran una respuesta metabólica completa al inicio del tratamiento tienen un pronóstico mucho mejor que aquellos con enfermedad persistente.

Es importante saber que, para los pacientes que recaen tras el tratamiento de primera línea, la quimioterapia de rescate seguida de un trasplante autólogo de células madre —en el que se recogen, conservan y reintroducen las propias células madre del paciente tras una quimioterapia intensiva— resulta eficaz en aproximadamente el 50 % de los casos de recaída. Los fármacos más recientes, como el brentuximab vedotin (dirigido a la proteína CD30) y los inhibidores de puntos de control inmunitario como el pembrolizumab y el nivolumab (dirigidos a la vía PD-1/ PD-L1 ), han transformado el tratamiento de la enfermedad recidivante y refractaria.

¿Qué pasa después del diagnóstico?

Tras confirmarse el diagnóstico de linfoma de Hodgkin clásico, se realiza una evaluación de la estadificación antes de iniciar el tratamiento. La mayoría de los pacientes son derivados a un hematólogo o a un oncólogo especialista en linfomas. El tratamiento es muy eficaz y, en la mayoría de los casos, el objetivo es la curación.

Para la enfermedad en estadio limitado (estadio I-II) sin características desfavorables , el enfoque estándar consiste en un ciclo corto de quimioterapia combinada —generalmente ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) durante dos a cuatro ciclos— seguido de radioterapia en las áreas afectadas por el linfoma. En pacientes seleccionados, se puede considerar la quimioterapia sola (sin radiación) para reducir los efectos secundarios a largo plazo relacionados con la radiación. Una PET/TC intermedia tras los dos primeros ciclos permite determinar si es necesario ajustar el plan de tratamiento.

Para la enfermedad en estadio limitado con características desfavorables (como enfermedad voluminosa, síntomas B o afectación de múltiples regiones de ganglios linfáticos), se utiliza un ciclo de quimioterapia más prolongado, normalmente de cuatro a seis ciclos, a menudo con radiación en las zonas afectadas.

Para la enfermedad en estadio avanzado (estadios III-IV) , el tratamiento estándar consiste en seis ciclos de quimioterapia ABVD o un régimen intensificado denominado BV-AVD (con brentuximab vedotin en sustitución de bleomicina). La tomografía por emisión de positrones (PET) realizada tras dos ciclos orienta el tratamiento posterior. La radioterapia se utiliza de forma selectiva en pacientes con enfermedad residual detectada mediante PET tras la quimioterapia.

Para la enfermedad recidivante o refractaria , se utilizan regímenes de quimioterapia de rescate para lograr una segunda remisión, seguida de un trasplante autólogo de células madre en pacientes elegibles. Brentuximab vedotin y los inhibidores de puntos de control (pembrolizumab, nivolumab) son opciones importantes en casos de recaída. El trasplante alogénico de células madre se considera para pacientes seleccionados con enfermedad con múltiples recaídas.

El seguimiento a largo plazo es importante después del tratamiento del linfoma de Hodgkin clásico, no solo para controlar las recaídas, sino también para detectar los efectos tardíos del tratamiento, como enfermedades cardiovasculares, cánceres secundarios y efectos endocrinos, que cobran especial relevancia en pacientes tratados con radiación o ciertos agentes quimioterapéuticos a una edad temprana.

Preguntas para hacerle a su médico

¿Qué subtipo de linfoma de Hodgkin clásico tengo: esclerosis nodular, celularidad mixta, rico en linfocitos o con deficiencia de linfocitos?
¿Se detectó el virus de Epstein-Barr (VEB) en mi biopsia y qué implica esto para mi tratamiento y pronóstico?
¿En qué estadio se encuentra mi linfoma y tengo enfermedad voluminosa o síntomas B?
¿Qué régimen de tratamiento me recomienda y cuántos ciclos necesitaré?
¿Necesitaré radioterapia? Y, en caso afirmativo, ¿en qué zonas?
¿Cómo sabré si el tratamiento está funcionando? ¿Me harán una tomografía por emisión de positrones (PET) después de los dos primeros ciclos?
¿Cuáles son los efectos secundarios a corto y largo plazo más importantes del plan de tratamiento?
¿Cuál es la tasa de curación esperada para mi estadio y subtipo?
¿Qué ocurre si mi linfoma no responde al tratamiento o reaparece después del mismo?
¿Debería considerar la preservación de la fertilidad antes de comenzar la quimioterapia?
¿Qué seguimiento necesitaré después de completar el tratamiento y qué efectos secundarios tardíos debo vigilar?
¿Existen ensayos clínicos que debería considerar?